英國《自然》雜志日前發(fā)表了一項(xiàng)關(guān)于神經(jīng)退行性疾病的*新研究成果，美國科學(xué)家發(fā)現(xiàn)帕金森病患者的一種自身免疫特征：患者的免疫系統(tǒng)“糊涂”了，去攻擊大腦神經(jīng)元。這項(xiàng)新發(fā)現(xiàn)或能為理解帕金森病的成因帶來新的啟發(fā)。
帕金森病是一種常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，盡管科學(xué)家已經(jīng)認(rèn)識到這種病*主要的病理改變，但導(dǎo)致這一改變的確切病因迄今未明。目前認(rèn)為，遺傳因素、環(huán)境因素、年齡老化等均可能參與其中。
人們通常認(rèn)為，神經(jīng)退行性疾病沒有自身免疫特征，但之前的遺傳學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，帕金森病與主要組織相容性復(fù)合體（MHC）基因變異有關(guān)。MHC蛋白會(huì)與經(jīng)過加工的蛋白片段結(jié)合，并在細(xì)胞表面呈現(xiàn)這些蛋白，使之可被免疫細(xì)胞采樣。大多數(shù)片段會(huì)被免疫系統(tǒng)忽視，但有一些會(huì)引起T細(xì)胞反應(yīng)。
帕金森病的一種特征是α-突觸核蛋白在神經(jīng)細(xì)胞中聚集，導(dǎo)致附近分泌多巴胺的神經(jīng)元死亡。該病也與蛋白質(zhì)加工缺陷有關(guān)，理論上，蛋白質(zhì)加工異常會(huì)導(dǎo)致反常蛋白片段的產(chǎn)生和呈現(xiàn)，這些片段會(huì)被T細(xì)胞識別出來，激活T細(xì)胞引發(fā)免疫反應(yīng)。
此次，美國哥倫比亞大學(xué)研究人員戴維·蘇爾澤及其同事比較了來自67位帕金森病患者和對照組36位健康人的樣本，發(fā)現(xiàn)帕金森病患者的T細(xì)胞能識別出一系列α-突觸核蛋白產(chǎn)生的肽，但健康人卻不能。這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)表明，患者的免疫系統(tǒng)對α-突觸核蛋白有“記憶”，此前曾經(jīng)接觸并攻擊過這種蛋白質(zhì)及其附近的神經(jīng)元。自身免疫反應(yīng)可能是帕金森病的背后成因，或許也能解釋帕金森病與MHC基因變異的關(guān)系。該成果將能幫助人們*終了解帕金森病的成因，并為該病的治療開辟出新的路徑。
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