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遺傳發(fā)育所揭示Mps1調控腫瘤細胞活力的分子機制

閱讀次數(shù)：1303 發(fā)布時間：2016/8/1 9:50:48

調控細胞有絲分裂進程的重要激酶Mps1作為腫瘤治療的靶點已經研究了很多年。雖然大部分研究者認為Mps1主要通過其在紡錘體組裝檢測點（SAC）中的作用來調節(jié)細胞活力，但其深層機制仍未被揭示。

　　為解析高水平Mps1在結腸癌發(fā)展過程中的作用，中國科學院遺傳與發(fā)育生物學研究所馬潤林研究組發(fā)現(xiàn)在非整倍體的腫瘤細胞中，細胞存活所需的Mps1量遠遠超過其用于維持SAC的量，提示Mps1除了檢測點活性以外的其它功能同樣與維持細胞活力有關。研究人員發(fā)明了一個單周期抑制策略，由此發(fā)現(xiàn)Mps1在有絲分裂中的功能對細胞生存能力是至關重要的，Mps1抑制劑協(xié)同微管解聚藥物能夠促進腫瘤細胞多倍體化而不是抑制其生長。進一步的研究發(fā)現(xiàn)Mps1可以通過與電壓依賴性陰離子通道蛋白1（VDAC1）的結合而被募集到線粒體，通過抑制細胞色素C的釋放促進腫瘤細胞的存活。該研究揭示了Mps1在線粒體中的新功能，為Mps1靶向治療腫瘤提供了新的思路和方向。
以上研究結果于7月7日發(fā)表在《細胞死亡和疾病》（Cell Death ａnd Disease）雜志上。馬潤林組助理研究員張曉娟和軍事醫(yī)學科學院生物工程研究所的凌有國為該論文的共同作者。該研究得到了國家自然科學基金委和中科院的資助。

Mps1與VDAC1相互作用調控細胞存活能力
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